Varicella-zoster Virus - 9783642264665

Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) jest równie ważnym z medycznego punktu widzenia ludzkim wirusem opryszczki, należącym do podrodziny Alphaherpesviridae. Zdolność do utrzymywania neuronów czuciowych jest charakterystyczna dla podgrupy Alphaherpesviridae, która obejmuje również wirusy opryszczki 1 i 2, takie jak VZV, małpi wirus ospy wietrznej (SVV), wirus wścieklizny rzekomej-1 (PRV-1) i wirus opryszczki koni-1 (EHV-1), które należą do rodzaju wirusa ospy wietrznej. Podstawowym elementem cyklu zakaźnego VZV u ludzkiego gospodarza jest to, że infekcja gospodarza powoduje ospę wietrzną, powszechnie znaną jako ospa wietrzna, w zwojach czuciowych ustala się latencja, a reaktywacja powoduje szoster lub półpasiec. Związek pomiędzy czynnikiem sprawczym ospy wietrznej i półpaśca wykazano ponad 100 lat temu, gdy wykazano, że u dzieci zaszczepionych materiałem z półpaśca rozwija się ospa wietrzna. Uznano również, że zlokalizowane rozmieszczenie półpaśca wyznacza granicę dematomu unerwionego przez aksony neuronów w każdym zwoju czuciowym. Wczesne badania z wykorzystaniem mikroskopii elektronowej wykazały, że cząstki wirusa były obecne w wysokim stężeniu w płynie pęcherzykowym zarówno z ospy wietrznej, jak i półpaśca, a VZV był jednym z pierwszych wirusów namnażanych w zaciszu organizmu przez Johna Endersa i Thomasa Wellera. Wprowadzenie formalnych terapii immunosupresyjnych doprowadziło do obserwacji sugerujących, że w gospodarzu potrzebna jest siła odporności komórkowej, która odpowiada na oscylację i jej rolę w utrzymywaniu VZVlatency. Na szczęście wczesne badania wirusologii molekularnej wirusa VZV wykazały, że był on hamowany przez interakcję z genem kinazy tymidynowej, a zagrażające życiu i często śmiertelne zakażenia VZ, których doświadczali ci pacjenci, można było leczyć za pomocą leków przeciwwirusowych. Następnie Michiaki Tashihaki wykorzystał zdolność hodowli VZV w hodowli tkankowej do stworzenia żywej, osłabionej szczepionki VZV. Choć obecnie uważane za oczywiste, wczesne spostrzeżenia na temat VZ i jego cech jako ludzkiego patogenu, a także rozwój skutecznych leków i szczepionek przeciwwirusowych miały miejsce przez wiele dziesięcioleci. Co ważne, te wczesne obserwacje przygotowały grunt pod niezwykły postęp, jaki poczyniono w zrozumieniu biologii molekularnej VZV, subtelności tropizmu dla zróżnicowanych komórek ludzkich, w tym limfocytów, a także skóry i neuronów, oraz mechanizmów tematycznych, dzięki którym wirus osiąga równowagę z gospodarzem, dzięki czemu utrzymuje się nie tylko w jednostce, ale w populacji ludzkiej. v vi Przedmowa Cel tego tomu jest przeglądem kluczowych obszarów postępu w dziedzinie badań nad VZV, a także pracą nad powiązanymi SVV, napisanymi przez tych, którzy wnieśli wiele nowych osiągnięć? odkrycia, które wzbogaciły naszą wiedzę o wyjątkowej charakterystyce tego wszechobecnego ludzkiego patogenu. Chociaż genom VZV jest najmniejszy spośród ludzkich wirusów opryszczki, szybko przyspieszające tempo odkryć na temat interakcji VZV i VZV-gospodarz przedstawionych w tych przeglądach daje nadzieję na kontynuację w miarę udostępniania nowych narzędzi i generowania nowych hipotez mających wyjaśnić, w jaki sposób VZV stworzył i utrzymuje niszę w ludzkim wirusie. Wykazano związek między czynnikiem sprawczym ospy wietrznej i półpaśca. lata temu, kiedy u dzieci zaszczepionych materiałem z półpaśca, wykazano rozwój ospy wietrznej. Uznano również, że zlokalizowane rozmieszczenie półpaśca wyznacza granicę dematomu unerwionego przez aksony neuronów w każdym zwoju czuciowym. Wczesne badania z wykorzystaniem mikroskopii elektronowej wykazały, że cząstki wirusa były obecne w wysokim stężeniu w płynie pęcherzykowym zarówno z ospy wietrznej, jak i półpaśca, a VZV był jednym z pierwszych wirusów namnażanych w zaciszu organizmu przez Johna Endersa i Thomasa Wellera. Wprowadzenie formalnych terapii immunosupresyjnych doprowadziło do obserwacji sugerujących, że w gospodarzu potrzebna jest siła odporności komórkowej, która odpowiada na oscylację i jej rolę w utrzymywaniu VZVlatency. Na szczęście wczesne badania wirusologii molekularnej wirusa VZV wykazały, że był on hamowany przez interakcję z genem kinazy tymidynowej, a zagrażające życiu i często śmiertelne zakażenia VZ, których doświadczali ci pacjenci, można było leczyć za pomocą leków przeciwwirusowych. Następnie Michiaki Tashihaki wykorzystał zdolność hodowli VZV w hodowli tkankowej do stworzenia żywej, osłabionej szczepionki VZV. Choć obecnie uważane za oczywiste, wczesne spostrzeżenia na temat VZ i jego cech jako ludzkiego patogenu, a także rozwój skutecznych leków i szczepionek przeciwwirusowych miały miejsce przez wiele dziesięcioleci. Co ważne, te wczesne obserwacje są najskuteczniejsze