Brain Ischemia - 9781536151633

tej książce przedstawiono podsumowanie związanych z chorobą Alzheimera niedokrwiennych zmian w białkach i ekspresji genów jako czynników ryzyka późnego wystąpienia sporadycznej choroby Alzheimera oraz ich rolę w etiologii niedokrwiennej choroby Alzheimera. Zaobserwowano niedokrwienne zmiany w mózgu podczas barwienia różnych części prekursora białka amyloidowego, prezeniliny 1 i 2, białka tau, alfa-synukleiny i apolipoprotein A1, E i J. Obecny postęp w zrozumieniu niedokrwiennej etiologii choroby Alzheimera ujawnił rozregulowanie genów związanych z chorobą Alzheimera, w tym prezeniliny 1 i 2, s-sekretazy, prekursora białka amyloidowego, apoptozy, autofagii, mitofagii i białek tau. W tej książce przedstawiono związek pomiędzy tymi genami, zaburzonymi w wyniku niedokrwienia mózgu, a neuropatologią komórkową i tkankową charakterystyczną dla choroby Alzheimera. W tej książce zwrócono uwagę na najnowsze badania potwierdzające teorię, że białka i geny związane z chorobą Alzheimera odgrywają ważną rolę w niedokrwiennym uszkodzeniu mózgu, a niedokrwienie jest niezbędnym i wiodącym czynnikiem powodującym początek i postęp sporadycznej choroby Alzheimera. Powyższe dane pochodzą z najnowszych badań czołowych i uznanych naukowców z całego świata, którzy przedstawiają ważne informacje dotyczące zrozumienia niedokrwiennej etiologii choroby Alzheimera. Jest prawdopodobne, że w przyszłości manipulacja genami związanymi z niedokrwieniem i chorobą Alzheimera aktywowaną przez niedokrwienie oraz ich białkami da nową nadzieję na opracowanie terapii przyczynowych pilnie potrzebnych do zapobiegania lub leczenia chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera. Innowacyjne/nowoczesne podejście do etiologii choroby Alzheimera opisane w rozdziale XII Niedokrwienna etiologia choroby Alzheimera da czytelnikowi wgląd w to, co rysuje się na horyzoncie.