Pain and Neurogenic Inflammation - 9783764358754

Ból i stan zapalny są zjawiskami ze sobą nierozerwalnie związanymi. Obserwacja, że w miejscu zapalenia występują mediatory chemiczne o połączonym działaniu prozapalnym, przeciwbólowym i/lub hiperalgetycznym, ma fundamentalne znaczenie nie tylko dla naszego obecnego zrozumienia procesu zapalnego, ale także dla naszych prób opracowania klinicznie użytecznych terapii przeciwzapalnych . Ponad sto lat temu odkryto, że pierwotne neurony czuciowe odgrywają niezwykle ważną podwójną rolę w zapaleniu. Wpływając na przekazywanie informacji z nocyceptorów obwodowych do rdzenia kręgowego, subpopulacja nerwów czuciowych (włókna bólowe) inicjuje ból i hiperalgezję, których odczucia są następnie modyfikowane i dostrajane w ośrodkowym układzie nerwowym. Równie ważne jest uwalnianie z zakończeń obwodowych neuronów czuciowych neuropeptydów, którego ostre skutki obserwuje się w postaci zmian napięcia i przepuszczalności mikronaczyń, prowadzących do neurogennego zapalenia. W ciągu ostatniej dekady stawało się coraz bardziej jasne, że ten pogląd na funkcję nerwów czuciowych jest nieco nadmiernie uproszczony. Na przykład mechanizmy leżące u podstaw hiperalgezji można w pewnych okolicznościach naśladować w innych stanach, takich jak nadwrażliwość związana z astmą. Ponadto staje się coraz bardziej oczywiste, że w dłuższym okresie czasu uwalnianie neuropeptydów z obwodowych zakończeń nerwów czuciowych może również mieć modulujący wpływ na komórki odpornościowe i że może to mieć znaczenie w przypadku przewlekłej choroby zapalnej i prawdopodobnie także zapalnej przeczulicy bólowej.