Studies on Cardiovascular Disorders - 9781617797071

Rola reaktywnych form tlenu (ROS) w układzie sercowo-naczyniowym jest niejasna. Podczas gdy niskie stężenia ROS biorą udział w różnorodnych fizjologicznych zdarzeniach sygnalizacyjnych, stres oksydacyjny wynikający z rozregulowanej nadprodukcji RFT i/lub upośledzonej obrony antyoksydacyjnej przyczynia się do chorób sercowo-naczyniowych. Działanie ROS w układzie sercowo-naczyniowym jest fascynującym tematem nie tylko dla badacza nauk podstawowych, ale także dla klinicysty zainteresowanego poszukiwaniem nowych terapii dla swoich pacjentów cierpiących na choroby sercowo-naczyniowe. Niniejsza książka zapewnia kompleksowy przegląd mechanizmów molekularnych i ustawień patofizjologicznych, w których powstaje przewlekły i szkodliwy stres oksydacyjny w sercu i układzie naczyniowym. W książce omówiono także obecnie omawiane strategie zapobiegania przewlekłemu stresowi redoks, powstałemu w wyniku narażenia na czynniki ryzyka lub różne interwencje sercowo-naczyniowe. Seria rozpoczyna się od przeglądu Denise de Castro Fernandes, Diego Bonatto i Francisco Laurindo modeli sygnalizacji redoks, które mogą leżeć u podstaw rozwoju zaburzeń sercowo-naczyniowych związanych z redoks. Omówiono interakcje białek w ramach kaskad sygnalizacyjnych z ROS oraz regulację tych interakcji poprzez zdolność antyoksydacyjną komórki. Rebecca Charles, Joseph Burgoyne i Philip Eaton donoszą o modyfikacjach białek za pośrednictwem redoks w warunkach fizjologicznych i patofizjologicznych oraz o różnorodności potranslacyjnych modyfikacjach oksydacyjnych, które wyjaśniają wykrywanie reakcji redoks i przekazywanie sygnału przez białka na poziomie molekularnym. ROS powstają podczas embriogenezy i mogą brać udział w prawidłowym rozwoju układu sercowo-naczyniowego.